Rol del receptor de NMDA NR1NR2B y de la proteĆna Camkii en la arborizaciĆ³n dentritica en neuronas hipocampales in vitro
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Fecha
2014
Autores
Profesor/a GuĆa
Facultad/escuela
Idioma
es
TĆtulo de la revista
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TĆtulo del volumen
Editor
Universidad AndrƩs Bello
Nombre de Curso
Licencia CC
Licencia CC
Resumen
Plasticidad neuronal es considerada como la habilidad de las neuronas para
reorganizar su circuito ante estĆmulos, lo que lleva a la generaciĆ³n de una red neuronal
basada en el uso y experiencias. El mecanismo por el cual la plasticidad neuronal
disminuye durante el desarrollo es aĆŗn desconocido, sin embargo los receptores de
glutamato tipo N-metil-0-aspartato (R-NMDA) han sido estudiados ampliamente en este
contexto debido a que juegan un rol importante en la plasticidad. Diferentes patrones de
activaciĆ³n de estos receptores pueden llevar a una potenciaciĆ³n a largo plazo (LTP) o a
una depresiĆ³n a largo plazo (LTD) de la fuerza sinĆ”ptica, modelos que hoy se
consideran claves en el estudio del aprendizaje y memoria en el cerebro.
Se sabe que la plasticidad estructural del Ć”rbol dendrĆtico va perdiendo fuerza a medida
que se avanza en etapas del desarrollo, cambiando asĆ la plasticidad neuronal a un
refinamiento neuronal. Este tƩrmino de la plasticidad se ve correlacionado con el
cambio de las subunidades de los R-NMDA en la sinapsis durante el desarrollo, de
receptores enriquecidos en la subunidad NR28 expresado en sinapsis inmaduras a
receptores enriquecidos en la subunidad NR2A expresados en sinapsis maduras. En
esta tesis se mostrĆ³ que la subunidad NR28 es reemplazada por la subunidad NR2A en
la sinapsis de neuronas hipocampales durante el desarrollo in vitro y se mostrĆ³ que el
cambio de un tipo de receptor al otro estarĆa directamente involucrado temporalmente y
espacialmente con la pĆ©rdida de la plasticidad neuronal. Este fenĆ³meno de
desplazamiento va acompaƱado de otras proteĆnas involucradas en este proceso, las
cuales han sido asociadas a uno u a otra tipo de subunidad de los R-NMDA. Es asĆ
como nosotros planteamos que la interacciĆ³n entre el e-terminal de los R-NMDA y
CaMKII en la sinapsis, regula la dendritogƩnesis en neuronas hipocampales,
jugando asĆ un rol importante en la plasticidad neuronal.
Notas
Tesis (Magister en BiotecnologĆa)
Palabras clave
Neuronas, Plasticidad Neuronal