Efecto de los glucocorticoides sobre la disponibilidad en la membrana postsináptica de los receptores adrenérgicos en la ínsula en respuesta a la epinefrina
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Fecha
2021
Profesor/a Guía
Facultad/escuela
Idioma
es
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Editor
Universidad Andrés Bello
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Licencia CC
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Resumen
La ansiedad es el síntoma más común en desórdenes psiquiátricos y enfermedades
neurológicas, afectando a una gran parte de la población en general. Es por esto que entender los
mecanismos cerebrales que subyacen a las respuestas ansiosas, se ha vuelto una necesidad
imperativa hoy en día.
Actualmente existe evidencia creciente que sitúa a la corteza insular (CI) como una de las
regiones responsables de modular la respuesta ansiosa a nivel cerebral. Por una parte, dentro de la
respuesta al estrés, la activación simpática en respuesta a una liberación de epinefrina (EPI),
gatilla la liberación cerebral de NE. Tal actividad adrenérgica provoca la activación del eje HPA
y, por consiguiente, la liberación de glucocorticoides (GCs). En la ínsula, la activación
adrenérgica induce un aumento de la ansiedad, mientras los GCs la disminuyen. Se desconoce si
existe interacción directa entre la actividad adrenérgica y los GCs, pero resultados preliminares
del laboratorio sugieren que estos últimos son capaces de bloquear la respuesta adrenérgica.
La presente tesis se sustenta en la hipótesis de que la corticosterona (CORT) intra-insular
disminuye la ansiedad inducida por EPI a través de la reducción de la disponibilidad de
receptores β-adrenérgicos en sinaptosomas de la corteza insular en ratas. Para ello se determinó el
efecto de la administración de CORT intra-insular en respuesta a la inyección adrenérgica
periférica previa, evaluado en un test de ansiedad conocido como Elevated Plus Maze.
Posteriormente, se evaluó el efecto de la microinyección de CORT intra-insular luego de una
inyección de EPI periférica en la disponibilidad de β1-AR en la CI, en donde se observó una
tendencia a disminuir tales receptores en las fracciones enriquecidas en sinaptosomas y un
eventual aumento en la fracción citosólica. Finalmente, se analizó los niveles de transcrito
(ARNm) mediante RT-qPCR, pero no se alcanzó a analizar la proteína total del β1-AR por
Western blot. No se observaron cambios en la transcripción de los β1-AR, no obstante, es
necesaria la comparación con los niveles de proteína total para poder concluir que no hubo un
cambio en la disponibilidad de los β1-AR en las membranas postsinápticas, y no un aumento de
la síntesis del receptor en la fracción citosólica.
Notas
Tesis (Magíster en Biotecnología y Ciencias de la Vida)
Palabras clave
Glucocorticoides, Ansiedad, Investigaciones, Receptores Adrenérgicos Beta