Examinando por Autor "Riquelme V., Raquel"
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Ítem Predisposición genética y síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico: nuevas herramientas de estudio genético(Sociedad Chilena de Pediatría, 2015-04) Erranz M., Benjamín; Wilhelm B., Jan; Riquelme V., Raquel; Cruces R., PabloEl síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es la forma más grave de falla respiratoria. Teóricamente, cualquier noxa pulmonar aguda puede resultar en un SDRA, pero solo un pequeño porcentaje de individuos desarrolla la enfermedad. Sobre este fundamento, factores genéticos han sido implicados en el riesgo de desarrollar SDRA. Basado en la fisiopatología de esta enfermedad, múltiples genes candidatos han sido evaluados como potenciales modificadores, tanto en pacientes como en modelos animales de SDRA. Datos experimentales y estudios clínicos recientes sugieren que variantes de genes implicados en procesos clave de daño tisular, celular y molecular pulmonar pueden influir en la predisposición y el pronóstico del SDRA. Sin embargo, la patogénesis del SDRA pediátrico es compleja y, en consecuencia, es posible anticipar que muchos genes pueden contribuir a ella. Variantes genéticas, tales como polimorfismos de nucleótido simple y variantes del número de copias, están probablemente asociadas con la predisposición al SDRA en niños con lesión pulmonar primaria. El estudio de asociación del genoma completo (GWAS, del inglés Genome-Wide Association Study) puede examinar estas variantes sin sesgos y ayudar a identificar nuevos genes fundamentales y vías patogénicas clave para futuros análisis. Esta aproximación también puede tener implicancias clínicas diagnósticas y terapéuticas, como predecir el riesgo del paciente o desarrollar un enfoque terapéutico personalizado para este grave síndrome.Ítem Ventilator-induced Diaphragmatic dysfunction(Sociedad Chilena de Pediatria, 2014-07) Valenzuela V., Jorge; Pinochet U., Ramón; Escobar C., Máximo; Márquez A., José Luis; Riquelme V., Raquel; Cruces R., PabloThe ventilator-induced diaphragmatic dysfunction is a group of disorders caused by the inactivity of the diaphragm muscle during controlled mechanical ventilation. From a structural point of view, the diaphragm subjected to mechanical ventilation undergoes an atrophy process, in which decreased synthesis and increased muscle protein degradation are observed. Recent research has identified different molecular signaling pathways that link both processes in the diaphragm, describing compelling evidence that shows that oxidative stress contributes to this phenomenon. Also, functional changes characterized by a reduction in stress and fatigue resistance, associated with an increase in the maximum shortening velocity are observed. The purpose of the present review is to analyze the impact of mechanical ventilation on the structure and function of the diaphragm muscle. Clinical implications and potential preventive steps are discussed. Since the duration of mechanical ventilation is the primary responsible for the absence of mechanical stimulation on the diaphragm, the use of ventilatory strategies for successful early weaning and early use of partial modalities should be the main pillars in the prevention of this condition.