Logotipo del repositorio
  • Español
  • English
  • Iniciar sesión
    Ayuda

    Instrucciones:

    El Repositorio Institucional Académico (RIA) de la Universidad Andrés Bello, es un recurso de acceso abierto. No obstante, y de acuerdo con la ley chilena vigente sobre propiedad intelectual, mantiene en acceso restringido diversos documentos, los cuales sólo pueden ser consultados por la comunidad universitaria registrada. Para poder acceder a éstos, verificar el tipo de usuario y método de acceso, siguiendo las instrucciones que se detallan a continuación:

    • Si eres investigador, docente o funcionario con correo @unab.cl, ingresa utilizando tu usuario de computador o intranet (nombre de usuario sin incluir @unab.cl) y clave.
    • Si eres alumno, profesor adjunto o exalumno con correo @uandresbello.edu, debes registrarte primero, pinchando donde dice Nuevo usuario. Una vez registrado y obtenida el alta, ingresa con el correo electrónico institucional y la clave elegida. El registro se debe realizar utilizando la cuenta de correo institucional, no serán válidas cuentas gmail, hotmail o cualquier otro proveedor.
    • Si eres usuario externo, contactar directamente a repositorio@unab.cl
    o
    ¿Nuevo Usuario? Pulse aquí para registrarse¿Has olvidado tu contraseña?
  • Comunidades
  • Todo RIA
  • Contacto
  • Procedimientos de publicaciónDerecho de autorPolíticas del Repositorio
  1. Inicio
  2. Buscar por autor

Examinando por Autor "Rivero-Castillo, T."

Mostrando 1 - 1 de 1
Resultados por página
Opciones de ordenación
  • Cargando...
    Miniatura
    Ítem
    Gestational hypothyroxinemia affects its offspring with a reduced suppressive capacity impairing the outcome of the experimental autoimmune encephalomyelitis
    (Frontiers Media, 2018-06) Haensgen, H.; Albornoz, E.; Opazo, M.C.; Bugueño, K.; Jara Fernández, E.L.; Binzberger, R.; Rivero-Castillo, T.; Venegas Salas, L.F.; Simon, F.; Cabello-Verrugio, C.; Elorza, A.A.; Kalergis, A.M.; Bueno, S.M.; Riedel, C.A.
    Hypothyroxinemia (Hpx) is a thyroid hormone deficiency (THD) condition highly frequent during pregnancy, which although asymptomatic for the mother, it can impair the cognitive function of the offspring. Previous studies have shown that maternal hypothyroidism increases the severity of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an autoimmune disease model for multiple sclerosis (MS). Here, we analyzed the immune response after EAE induction in the adult offspring gestated in Hpx. Mice gestated in Hpx showed an early appearance of EAE symptoms and the increase of all parameters of the disease such as: the pathological score, spinal cord demyelination, and immune cell infiltration in comparison to the adult offspring gestated in euthyroidism. Isolated CD4+CD25+ T cells from spleen of the offspring gestated in Hpx that suffer EAE showed reduced capacity to suppress proliferation of effector T cells (TEff) after being stimulated with anti-CD3 and anti-CD28 antibodies. Moreover, adoptive transfer experiments of CD4+CD25+ T cells from the offspring gestated in Hpx suffering EAE to mice that were induced with EAE showed that the receptor mice suffer more intense EAE pathological score. Even though, no significant differences were detected in the frequency of Treg cells and IL-10 content in the blood, spleen, and brain between mice gestated in Hpx or euthyroidism, T cells CD4+CD25+ from spleen have reduced capacity to differentiate in vitro to Treg and to produce IL-10. Thus, our data support the notion that maternal Hpx can imprint the immune response of the offspring suffering EAE probably due to a reduced capacity to trigger suppression. Such "imprints" on the immune system could contribute to explaining as to why adult offspring gestated in Hpx suffer earlier and more intense EAE. © 2018 Haensgen, Albornoz, Opazo, Bugueño, Jara Fernández, Binzberger, Rivero-Castillo, Venegas Salas, Simon, Cabello-Verrugio, Elorza, Kalergis, Bueno and Riedel.