Examinando por Autor "Rubio Flores, Vanessa Jacqueline"

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    Estudio del mecanismo de protección celular mediado por las mitocondrias e inducido por lípidos funcionales derivados de Gracilaria chilensis en la línea celular neuronal N2A bajo estrés oxidativo
    (Universidad Andrés Bello, 2023) Rubio Flores, Vanessa Jacqueline; Bronfman, Francisca C.; Elorza G., Álvaro; Facultad de Ciencias de la Vida
    Las mitocondrias suministran la energía necesaria para la actividad celular en forma de ATP, a través de la cadena transportadora de electrones (ETC). Son organelos dinámicos que se adaptan a los cambios ambientales e internos mediante la dinámica mitocondrial, biogénesis mitocondrial y mitofagia. La disfunción mitocondrial se relaciona con el envejecimiento y enfermedades neurodegenerativas, siendo las especies reactivas de oxígeno (ROS) producidas en el metabolismo oxidativo grandes detonantes de dicha disfunción. Se ha descrito que el receptor de proliferadores peroxisomales gamma (PPAR-γ, por su sigla en inglés) γ el coactivador transcripcional PPAR-γ-1alfa (PGC-1α) tienen la capacidad de detoxificar ROS, además de inducir la biogénesis mitocondrial. En nuestro laboratorio se ha producido Gracilex®, un extracto lipídico derivado de la macrolaga roja Gracilaria chilensis (G. Chilensis), que posee activadores naturales de PPAR-γ. Gracilex® es capaz de regular los niveles alterados de glicemia e insulina inducidos por una dieta rica en grasa (HFD) en ratones, además de poseer actividad antioxidante in vitro y disminuir el estrés oxidativo en Caenorhabditis elegans (C.elegans). Esta investigación tiene como hipótesis que Gracilex® y F4 mejoran la función mitocondrial induciendo neuroprotección en un modelo de estrés oxidativo en la línea celular N2A (neuroblastoma de ratón), se evaluó viabilidad celular, potencial de membrana mitocondrial, los niveles de PGC-1α en condiciones basales y bajo estrés oxidativo y los efectos del tratamiento con lípidos funcionales de G. chilensis sobre estos parámetros. Los resultados mostraron que al utilizar como estresores oligomicina y yodo acetato para realizar isquemia química, generaron un bloqueo de producción de ATP, lo que no permitió realizar un efecto neuroprotector al utilizar los extractos, ya que no fue posible un rescate en la línea célular.