Logotipo del repositorio
  • Español
  • English
  • Iniciar sesión
    Ayuda

    Instrucciones:

    El Repositorio Institucional Académico (RIA) de la Universidad Andrés Bello, es un recurso de acceso abierto. No obstante, y de acuerdo con la ley chilena vigente sobre propiedad intelectual, mantiene en acceso restringido diversos documentos, los cuales sólo pueden ser consultados por la comunidad universitaria registrada. Para poder acceder a éstos, verificar el tipo de usuario y método de acceso, siguiendo las instrucciones que se detallan a continuación:

    • Si eres investigador, docente o funcionario con correo @unab.cl, ingresa utilizando tu usuario de computador o intranet (nombre de usuario sin incluir @unab.cl) y clave.
    • Si eres alumno, profesor adjunto o exalumno con correo @uandresbello.edu, debes registrarte primero, pinchando donde dice Nuevo usuario. Una vez registrado y obtenida el alta, ingresa con el correo electrónico institucional y la clave elegida. El registro se debe realizar utilizando la cuenta de correo institucional, no serán válidas cuentas gmail, hotmail o cualquier otro proveedor.
    • Si eres usuario externo, contactar directamente a repositorio@unab.cl
    o
    ¿Nuevo Usuario? Pulse aquí para registrarse¿Has olvidado tu contraseña?
  • Comunidades
  • Todo RIA
  • Contacto
  • Procedimientos de publicaciónDerecho de autorPolíticas del Repositorio
  1. Inicio
  2. Buscar por autor

Examinando por Autor "Saez, Juan Jose"

Mostrando 1 - 1 de 1
Resultados por página
Opciones de ordenación
  • No hay miniatura disponible
    Ítem
    T helper type 17 cells contribute to anti-tumour immunity and promote the recruitment of T helper type 1 cells to the tumour
    (2013) Nuñez, Sarah; Saez, Juan Jose; Fernandez, Dominique; Flores-Santibañez, Felipe; Alvarez, Karla; Tejon, Gabriela; Ruiz, Paulina; Maldonado, Paula; Hidalgo, Yessia; Manriquez, Valeria; Bono, Maria Rosa; Rosemblatt, Mario; Sauma, Daniela
    T helper type 17 (Th17) lymphocytes are found in high frequency in tumour-burdened animals and cancer patients. These lymphocytes, characterized by the production of interleukin-17 and other pro-inflammatory cytokines, have a well-defined role in the development of inflammatory and autoimmune pathologies; however, their function in tumour immunity is less clear. We explored possible opposing anti-tumour and tumour-promoting functions of Th17 cells by evaluating tumour growth and the ability to promote tumour infiltration of myeloid-derived suppressor cells (MDSC), regulatory T cells and CD4+ interferon-γ+ cells in a retinoic acid-like orphan receptor γt (RORγt) -deficient mouse model. A reduced percentage of Th17 cells in the tumour microenvironment in RORγt-deficient mice led to enhanced tumour growth, that could be reverted by adoptive transfer of Th17 cells. Differences in tumour growth were not associated with changes in the accumulation or suppressive function of MDSC and regulatory T cells but were related to a decrease in the proportion of CD4+ T cells in the tumour. Our results suggest that Th17 cells do not affect the recruitment of immunosuppressive populations but favour the recruitment of effector Th1 cells to the tumour, thereby promoting anti-tumour responses. © 2012 Blackwell Publishing Ltd.