Comparación del proceso de agregación entre monómeros y oligómeros de alfa sinucleína y su remodelamiento mediante moléculas de origen natural in vitro

dc.contributor.advisorCornejo Mora, Alberto Jesús
dc.contributor.authorCaro Urzúa, Valentina Fernanda
dc.contributor.authorGuzmán Espina, Camila Rocío
dc.contributor.editorFacultad de Medicina
dc.contributor.editorEscuela de Tecnología Médica
dc.date.accessioned2019-02-05T15:04:39Z
dc.date.available2019-02-05T15:04:39Z
dc.date.issued2018
dc.descriptionTesis (Tecnólogo Médico mención Bioanálisis Clínico, Inmunohematología y Banco de Sangre)es_ES
dc.description.abstractAlfa sinucleína es una proteína de 14,5 kDa presente en los terminales presinápticos neuronales. Es el principal componente de los cuerpos de Lewy, agregados anatomopatológicos de la enfermedad de Parkinson (EP), un desorden neurodegenerativo caracterizado por la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra en el cerebro. Alfa sinucleína puede plegarse anormalmente y auto-agregarse formando oligómeros, los cuales presentan una alta cantidad de hoja β. Estas estructuras causan degeneración neuronal, por lo que es necesario buscar moléculas capaces de evitar la agregación proteica y que logren la remodelación del oligómero para evitar el avance de la enfermedad. En esta investigación se realizó una curva de agregación de alfa sinucleína recombinante monitoreada por Tioflavina T, la cual mostró aumento de hoja β entre las 24 y 48 horas. Además, se realizaron ensayos de agregación in vitro utilizando proteína como control de agregación y con moléculas naturales como control de inhibición, evidenciando que la molécula natural A2 es capaz de inhibir el proceso de agregación. Posteriormente, se realizó un dot blot con el anticuerpo monoclonal ASyO5, capaz de reconocer oligómeros de alfa sinucleína utilizando muestras con droga y muestra control de tiempo 0 y 48 horas de incubación. El resultado mostró una disminución en el reconocimiento de oligómeros tratados por una familia de moléculas naturales en comparación con la muestra control. Así, se demuestra que la molécula natural A2 es capaz remodelar las estructuras oligoméricas formadas por la agregación patológica de la proteína, proporcionando potenciales nuevas vías terapéuticas contra la EP.es_ES
dc.identifier.urihttp://repositorio.unab.cl/xmlui/handle/ria/7978
dc.language.isoeses_ES
dc.publisherUniversidad Andrés Belloes_ES
dc.subjectAlfa-Sinucleínaes_ES
dc.subjectEnfermedad de Parkinsones_ES
dc.titleComparación del proceso de agregación entre monómeros y oligómeros de alfa sinucleína y su remodelamiento mediante moléculas de origen natural in vitroes_ES
dc.typeTesises_ES
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