Actividad fibrinolítica en pacientes con riesgo cardiovascular en tratamientos con Aspirina

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dc.contributor.advisorPanes Becerra, Olga
dc.contributor.authorValenzuela Bravo, Carolina
dc.contributor.authorBarría Uribe, Carlos
dc.contributor.authorCarrasco Pérez, Marcelo
dc.contributor.editorFacultad de Ciencias de la Medicina
dc.contributor.editorEscuela de Tecnología Médica
dc.date.accessioned2019-04-05T19:23:20Z
dc.date.available2019-04-05T19:23:20Z
dc.date.issued2011
dc.descriptionTesis (Tecnólogo Médico con especialidad en Bioanálisis Clínico, Inmunohematología y Banco de Sangre)es_ES
dc.description.abstractUna eficiente actividad fibrinolítica, es esencial para la lisis de coágulos formados sobre lesiones vasculares, frenando la acumulación de fibrina en los vasos sanguíneos. Un desequilibrio en este proceso, es asociado a un incremento en el desarrollo de aterosclerosis y a aumento en la probabilidad de sufrir eventos cardiovasculares. El ácido acetilsalicílico (ASA) es uno de los fármacos más usados a nivel mundial, concebido como analgésico y anti-inflamatorio, actualmente su empleo más frecuente, es en prevención de eventos cardiovasculares, en personas de alto riesgo de sufrir eventos cardiovasculares, en este grupo de personas, ASA reduce uno de cada cuatro eventos mayores. Los beneficios del uso de ASA, estarían mediados principalmente por su acción antitrombótica, ya que esta droga bloquea la formación de tromboxano A2 (TxA2) mediante la ciclo-oxigenasa 1 (COX-1), y por ende produce inhibición de la función plaquetaria. Hace aproximadamente dos décadas aparece en la literatura un nuevo concepto denominado resistencia a la aspirina, el cual se basa en que la agregación plaquetaria no se suprime totalmente por el bloqueo enzimático de la COX-1. Los mecanismos planteados para explicar la "resistencia" a ASA son variados, entre ellos están la falla de adhesión al tratamiento, interacciones con otros fármacos, dosis insuficiente, polimorfismos genéticos de COX-1, aumento del recambio plaquetario, entre otros. La participación de plaquetas en la actividad fibrinolítica, es controvertida. Las plaquetas, posee en sus gránulos, cantidades importantes de anti- fibrinolítico, como son el PAI-1 y el TAFI, los que a su vez se relacionan con la formación de la placa ateromatosa y un consecuente riesgo cardiovascular. De acuerdo a esto, se propuso determinar, sí ASA puede influir en la actividad fibrinolítica de plaquetas. Para ello utilizamos una prueba global de medición de fibrinólisis como es el "tiempo de lisis del coágulo" (TLC) en PRP estimulado con agonistas plaquetarios.es_ES
dc.identifier.urihttp://repositorio.unab.cl/xmlui/handle/ria/8408
dc.language.isoeses_ES
dc.publisherUniversidad Andrés Belloes_ES
dc.subjectEnfermedades Cardiovasculareses_ES
dc.subjectAspirinaes_ES
dc.subjectChilees_ES
dc.titleActividad fibrinolítica en pacientes con riesgo cardiovascular en tratamientos con Aspirinaes_ES
dc.typeTesises_ES
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