Moléculas de origen natural con capacidad anti agregante de α-sinucleina in vitro
dc.contributor.advisor | Cornejo Mora, Alberto Jesús | |
dc.contributor.author | Aroca Herrera, Rosa María | |
dc.contributor.author | Vidal Olivares, Patricio Ignacio | |
dc.contributor.editor | Facultad de Medicina | |
dc.contributor.editor | Escuela de Tecnología Médica | |
dc.date.accessioned | 2016-09-08T20:31:49Z | |
dc.date.available | 2016-09-08T20:31:49Z | |
dc.date.issued | 2015 | |
dc.description | Tesis (Tecnólogo Médico, mención bioanálisis clínico, inmunohematología y banco de sangre) | es |
dc.description.abstract | La Enfermedad de Parkinson es uno de los trastorno neuro-degenerativo progresivo del sistema nervioso central que afecta aproximadamente a 4 millones de personas en todo el mundo[1]. Esta enfermedad se caracteriza por la degeneración selectiva de las neuronas dopaminérgicas y debido a la pérdida de función pre sináptica de la proteína α-sinucleína, proceso clave en el desarrollo de la enfermedad [2]. Cuando falla el plegamiento correcto de esta proteína, se produce una agregación anormal dando origen a inclusiones denominados cuerpos de Lewy, los cuales se encuentran en el cerebro de pacientes con la enfermedad de Parkinson [3]. Estos cuerpos contribuyen colectivamente a los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, tales como: temblor en reposo, bradicinesia, y rigidez del tono muscular de las personas que presentan la enfermedad[4]. Estudios han revelado que estas proteínas defectuosas pueden trasladarse a otras células, afectando de esta forma las células sanas que las rodean causando su destrucción[5]. Hasta ahora el método de referencia para el tratamiento en pacientes que sufren síntomas de Parkinson es Levodopa, sin embargo, en tratamientos prolongados los pacientes presentan manifestaciones secundarias como disquinesia comprometiendo más la calidad de vida de estos pacientes [6]. A pesar de los esfuerzos desplegados, no ha sido posible desarrollar un tratamiento no sólo efectivo sino que no presente efectos secundarios para los pacientes. Hasta ahora existen evidencias al menos in vitro, de que las moléculas aisladas de origen natural, tales como polifenoles, poseen un efecto 8 sobre la agregación de α sinucleína [7] [3], aspecto importante dentro del desarrollo de la enfermedad, a pesar que aún no posible elucidar claramente como estas moléculas estarían interactuando con determinados residuos de α-sinucleína, al menos evitarían que estos mismos continúen siendo tóxicos ([3]). Por lo tanto, proponemos en esta unidad de investigación mediante ensayos de fluorescencia por ThT, determinar la capacidad inhibitoria de polifenoles tipo catecoles, sobre el proceso de agregación de la α-sinucleína. En donde uno de los compuestos a utilizar que fue la clovamida obtuvo los efectos antiagregantes que se esperaban, mientras que el otro compuesto que fue el ácido rosmarino no presento actividad antiagregante. | es |
dc.identifier.uri | http://repositorio.unab.cl/xmlui/handle/ria/2659 | |
dc.language.iso | es | es |
dc.publisher | Universidad Andrés Bello (Chile) | es |
dc.subject | Enfermedad de Parkinson | es |
dc.subject | Compuestos Fenólicos | es |
dc.title | Moléculas de origen natural con capacidad anti agregante de α-sinucleina in vitro | es |
dc.type | Tesis | es |
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