Mecanismo regulador del aumento de los niveles de P-Selectina en células endoteliales durante condiciones endotóxicas y estrés oxidativo
| dc.contributor.advisor | Simon Pino, Felipe | |
| dc.contributor.author | Barrionuevo Guerra, Andrea Nathaly | |
| dc.contributor.editor | Facultad de Ciencias de la Vida | |
| dc.date.accessioned | 2021-07-24T17:11:04Z | |
| dc.date.available | 2021-07-24T17:11:04Z | |
| dc.date.issued | 2019 | |
| dc.description | Tesis (Magíster en Biotecnología y Ciencias de la Vida) | es |
| dc.description.abstract | El proceso fisiológico de la inflamación surge como respuesta a diversos estímulos relacionados con infecciones o daño tisular que en conjunto con el síndrome clínico grave caracterizado por la presencia de endotoxina, en particular el lipopolisacárido (LPS) desarrolla la patología conocida como sepsis. La sepsis, al ser una enfermedad compleja se encuentra relacionado con varios factores que incrementan la progresión y gravedad de esta patología, uno de estos factores son ROS y el LPS que cuando se encuentran en el torrente sanguíneo interactúan con receptores presentes en las células endoteliales activando vías de señalización, las cuales a su vez desencadenan la respuesta inmune y la activación de moléculas de adhesión que interactúan con los leucocitos circulantes y toda la maquinaria del sistema inmune. Estudios han demostrado que una de las principales moléculas de adhesión que inicia con la cascada de señalización para la respuesta inmune es P-selectina. Esta glicoproteína al recibir un estímulo, ya sea por LPS/ H2O2 gatilla un aumento en la translocación a la superficie de membrana. Sin embargo, no se conoce si al emplear inhibidores farmacológicos tanto a nivel de movimiento vesicular y síntesis proteica de P-selectina, esta sea capaz de llegar a superficie de membrana o si existe una vía/ruta alternativa que le permita ejercer su función. Es por ello que, el objetivos general de este proyecto radica en determinar la contribución del movimiento vesicular y de la expresión proteica de P selectina en el aumento de sus niveles en células endoteliales durante condiciones endotóxicas y estrés oxidativo. Para responder a este problema se llevó a cabo cultivo de células endoteliales no permeabilizadas, donde se empleó como metodología un pretratamiento con inhibidores farmacológicos, seguidos del estímulo de LPS/ H2O2, posteriormente se realizó una inmunofluorescencia y análisis estadístico dando como resultado que existe el aumento de P-selectina es dependiente del tráfico vesicular y de la síntesis proteica. | es |
| dc.identifier.uri | http://repositorio.unab.cl/xmlui/handle/ria/19487 | |
| dc.language.iso | es | es |
| dc.publisher | Universidad Andrés Bello | es |
| dc.subject | Sepsis | es |
| dc.subject | Investigaciones | es |
| dc.subject | Estrés Oxidativo | es |
| dc.title | Mecanismo regulador del aumento de los niveles de P-Selectina en células endoteliales durante condiciones endotóxicas y estrés oxidativo | es |
| dc.type | Tesis | es |
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