Estudio del mecanismo de protección celular mediado por las mitocondrias e inducido por lípidos funcionales derivados de Gracilaria chilensis en la línea celular neuronal N2A bajo estrés oxidativo
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Fecha
2023
Autores
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Idioma
es
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Editor
Universidad Andrés Bello
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Licencia CC
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Resumen
Las mitocondrias suministran la energía necesaria para la actividad celular en
forma de ATP, a través de la cadena transportadora de electrones (ETC). Son
organelos dinámicos que se adaptan a los cambios ambientales e internos
mediante la dinámica mitocondrial, biogénesis mitocondrial y mitofagia. La
disfunción mitocondrial se relaciona con el envejecimiento y enfermedades
neurodegenerativas, siendo las especies reactivas de oxígeno (ROS) producidas
en el metabolismo oxidativo grandes detonantes de dicha disfunción. Se ha
descrito que el receptor de proliferadores peroxisomales gamma (PPAR-γ, por su
sigla en inglés) γ el coactivador transcripcional PPAR-γ-1alfa (PGC-1α) tienen la
capacidad de detoxificar ROS, además de inducir la biogénesis mitocondrial.
En nuestro laboratorio se ha producido Gracilex®, un extracto lipídico derivado
de la macrolaga roja Gracilaria chilensis (G. Chilensis), que posee activadores
naturales de PPAR-γ. Gracilex® es capaz de regular los niveles alterados de
glicemia e insulina inducidos por una dieta rica en grasa (HFD) en ratones,
además de poseer actividad antioxidante in vitro y disminuir el estrés oxidativo en
Caenorhabditis elegans (C.elegans). Esta investigación tiene como hipótesis que
Gracilex® y F4 mejoran la función mitocondrial induciendo neuroprotección en un
modelo de estrés oxidativo en la línea celular N2A (neuroblastoma de ratón), se
evaluó viabilidad celular, potencial de membrana mitocondrial, los niveles de
PGC-1α en condiciones basales y bajo estrés oxidativo y los efectos del
tratamiento con lípidos funcionales de G. chilensis sobre estos parámetros.
Los resultados mostraron que al utilizar como estresores oligomicina y yodo
acetato para realizar isquemia química, generaron un bloqueo de producción de
ATP, lo que no permitió realizar un efecto neuroprotector al utilizar los extractos,
ya que no fue posible un rescate en la línea célular.
Notas
Tesis (Licenciada en Biología)
Palabras clave
Mitocondrias, Estrés Oxidativo