Efecto de Angiotensina 1-7 y su receptor Mas 1 sobre la apoptosis en un modelo de atrofia muscular esquelética inducida por Angiotensina II
dc.contributor.advisor | Cabello Verrugio, Claudio | |
dc.contributor.author | Meneses Poblete, Carla Fernanda | |
dc.contributor.editor | Facultad de Ciencias Biológicas | |
dc.contributor.editor | Escuela de Ingeniería en Biotecnología | |
dc.date.accessioned | 2017-11-09T15:01:23Z | |
dc.date.available | 2017-11-09T15:01:23Z | |
dc.date.issued | 2014 | |
dc.description | Tesis (Magister en Biotecnología) | es_CL |
dc.description.abstract | El músculo esquelético, es el principal reservorio de proteínas en el cuerpo. Su correcto funcionamiento es regulado por un constante recambio proteico que requiere un delicado balance entre los procesos de degradación y síntesis de proteínas musculares. Cuando se produce un desbalance en estos procesos, se genera la perdida de músculo esquelético, proceso conocido como atrofia muscular esquelética. Entre los mecanismos moleculares implicados en la pérdida de masa muscular se encuentran el aumento del catabolismo de proteínas y la apoptosis mionuclear. Uno de los factores involucrados de la generación de atrofia muscular esquelética es Angiotensina 11 (Ang 11), el principal péptido de eje clásico del sistema reninaangiotensina (SRA), cuyos niveles se encuentran aumentado en algunas condiciones patológicas que llevan a la generación de atrofia muscular esquelética. Por otra parte, el péptido Angiotensina 1-7 (Ang 1-7), perteneciente al eje no clásico del SRA, posee efectos contrapuestos a los generados por Ang 11 en diversos tejidos. Los efectos de Ang 1-7 son mediados a través de su receptor Mas1. En esta tesis, se propuso como hipótesis que, Angiotensina 1-7, a través de su receptor Mas1, disminuye la apoptosis mionuclear inducida por Angiotensina 11 en el músculo esquelético. Los resultados obtenidos en la presente tesis indican que la administración sistémica de Ang 1-7 produce efectos anti-atróficos y anti-apoptóticos en el músculo esquelético de ratones tratados con Ang 11. Ang 1-7 disminuyó la atrofia muscular esquelética, reduciendo el catabolismo de proteínas musculares, evaluado por la disminución en los niveles proteicos de las ubiquitina E3 ligasas (atrogina-1 y MuRF-1), previniendo la disminución en el diámetro de las fibras musculares y disminuyendo la reducción en los niveles de miosina sarcomérica. Por otra parte, Ang 1-7 disminuyó la apoptosis mionuclear, reduciendo los niveles de las caspasas-8 y -9, previniendo el aumento en la razón Bax/Bcl-2 y reduciendo la fragmentación de ADN nuclear. La utilización del antagonista del receptor Mas1 (A779) indicó que los efectos generados por Ang 1-7 fueron mediados a través de su receptor Mas 1. | es_CL |
dc.identifier.uri | http://repositorio.unab.cl/xmlui/handle/ria/4555 | |
dc.language.iso | es | es_CL |
dc.publisher | Universidad Andrés Bello | es_CL |
dc.subject | Angiotensinas | es_CL |
dc.subject | Atrofia Muscular | es_CL |
dc.subject | Angiotensina II | es_CL |
dc.title | Efecto de Angiotensina 1-7 y su receptor Mas 1 sobre la apoptosis en un modelo de atrofia muscular esquelética inducida por Angiotensina II | es_CL |
dc.type | Tesis | es_CL |
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